Состав табачного дыма
В табаке и табачном дыме обнаружены многочисленные соединения, среди которых никотин, выделенный еще в 1809 г. из листьев табака, является одним из наиболее важных агентов, действующих на организм человека.
Компоненты табачного дыма возникают путем возгонки летучих и полулетучих веществ из табачных листьев и расщепления их составных частей под действием высокой температуры. Кроме того, имеются нелетучие вещества, которые превращаются в дым без распада.
Когда курящий затягивается, он ингалирует главный поток дыма. Аэрозоль, выделяемый горящим конусом сигареты в интервале между затяжками, — это побочный поток дыма, отличающийся по химическому составу от главного потока. Та часть дыма, которая задерживается с помощью стекловолокнистого фильтра Кэмбриджа, определяется как фаза, состоящая из частиц, в то время как часть дыма, проходящая через фильтр, определяется как газовая фаза.
Аэрозоль дыма — это высококонцентрированные, взвешенные в воздухе, жидкие частицы, составляющие смолу. Каждая частица состоит из множества органических и неорганических соединений, рассеянных в газообразной среде, состоящих первично из азота, кислорода, водорода, оксида и диоксида углерода, а также большого количества летучих и полулетучих органических веществ в равновесии с фазой, содержащей частички табачного дыма. Состав аэрозольного дыма все время меняется. Различные параметры определяют количественное и качественное содержание основного и побочного потоков дыма.
Главный поток дыма, вдыхаемый курящим, составляет при курении сигарет без фильтра 32%, а с фильтром — 23% общего количества дыма. Большая часть дыма выделяется в окружающую среду, где его вдыхают некурящие — так называемые пассивные курильщики.
Имеются данные о том, что от 55 до 70% табака в сигаретах сгорает между затяжками, что и служит источником для образования побочного потока дыма и пепла.
Основными факторами, оказывающими влияние на температуру горящей сигареты, являются длина и окружность сигареты, вещество наполнителя, тип табака или смеси, плотность упаковки, способ резания табака, качество сигаретной бумаги и фильтра и др. Температура тлеющего табака составляет 300°С, а во время затяжки она достигает 900-1100°С. Температура табачного дыма примерно 40-60°С.
Таким образом, от периферии сигареты до горящего центра наблюдается значительный температурный разрыв (от 40 до 1100°С), который распространяется более чем на 3 см по колонке табака.
Согласно многочисленным данным, горящая сигарета является как бы уникальной химической фабрикой, продуцирующей более 4 тыс. различных соединений, в том числе более 40 канцерогенных веществ и по меньшей мере 12 веществ, способствующих развитию рака (коканцерогенов).
Всю продукцию этой «фабрики» можно разделить на две фазы: газовую и содержащую твердые частицы.
К газовым компонентам табачного дыма относятся оксид и диоксид углерода, цианистый водород, аммоний, изопрен, ацетальдегид, акролеин, нитробензол, ацетон, сероводород, синильная кислота и другие вещества. Соответствующие данные представлены в табл. 1.
| Летучие вещества | Содержание, мкг на 1 сигарету |
Летучие вещества | Содержание, мкг на 1 сигарету |
|---|---|---|---|
| Оксид углерода | 13,400 | N-Нитрозометилэтиламин | 0,03 |
| Диоксид углерода | 50,000 | Гидразин | 0,03 |
| Аммоний | 80 | Нитрометан | 0,5 |
| Цианистый водород | 240 | Нитробензол | 1,1 |
| Изопрен | 582 | Ацетон | 578 |
| Ацетальдегид | 770 | Бензин | 67 |
| Акролеин | 84 | ||
| N-Нитрозодиметиламин | 108 |
Фаза табачного дыма, содержащая твердые частицы включает в основном никотин, воду и смолу — табачный деготь.
В состав смолы входят полициклические ароматические углеводороды, вызывающие рак, в том числе нитрозоамины, ароматические амины, изопреноид, пирен, бенз(а)пирен, хризен, антрацен, флюорантен и др. Кроме того, смола содержит простые и сложные фенолы, крезолы, нафтолы, нафталены и др.
Соответствующие данные по составу специфических компонентов твердой фазы табачного дыма представлены в табл. 2.
Таблица 2. Специфические компоненты табачного дыма
| Специфические компоненты | Содержание, мкг на 1 сигарету |
|---|---|
| Никотин | 1,800 |
| Индол | 14,0 |
| Фенол | 86,4 |
| Н-Метилиндол | 0,42 |
| О-крезол | 20,4 |
| Бенз(а)антрацен | 0,044 |
| М- и р-крезол | 49,5 |
| Бенз(а)пирен | 0,025 |
| 2,4-диметилфенол | 9,0 |
| Флюорен | 0,42 |
| N-Этилфенол | 18,2 |
| Флюорантен | 0,26 |
| b-Нафтиламин | 0,023 |
| Хризен | 0.04 |
| Н-нитрозонорникотин | 0,14 |
| ДДД инсектицид | 1,75 |
| Карбазол | 1,0 |
| ДДТ инсектицид | 0,77 |
| Н-Метилкарбазол | 0,23 |
| 4,4-Дихлоростильбен | 1,33 |
В состав твердой фазы входят также металлические компоненты, содержание которых в количественном выражении представлено в табл. 3.
Таблица 3. Состав твердой фазы табачного дыма
| Металлы | Содержание, мкг на 1 сигарету |
|---|---|
| Калий | 70 |
| Натрий | 1,3 |
| Цинк | 0,36 |
| Свинец | 0,24 |
| Алюминий | 0,22 |
| Медь | 0,19 |
| Кадмий | 0,121 |
| Никель | 0,08 |
| Марганец | 0,07 |
| Сурьма | 0,052 |
| Железо | 0,042 |
| Мышьяк | 0,012 |
| Теллур | 0,006 |
| Висмут | 0,004 |
| Ртуть | 0,004 |
| Марганец | 0,003 |
| Лантан | 0,0018 |
| Скандий | 0,0014 |
| Хром | 0,0014 |
| Серебро | 0,0012 |
| Селений | 0,001 |
| Кобальт | 0,0002 |
| Цезий | 0,0002 |
| Золото | 0,00002 |
Кроме того, в этой же фазе содержатся элементы, трудно поддающиеся количественному определению: кремний, кальций, титан, стронций, таллий, полоний. Таким образом, в дополнение к веществам газовой фазы и специфическим компонентам в состав табачного дыма входят ионы многих металлов и радиоактивные соединения калия, свинца, полония, стронция и др.
При выкуривании 20 г табака образуется более 1 г табачного дегтя. С учетом того, что даже самые совершенные фильтры задерживают не более 20% содержащихся в дыме веществ, каждый курильщик может легко определить, какое количество табачного дегтя со всеми его компонентами уже введено в его органы дыхания.
В последние годы наблюдается тенденция к уменьшению содержания смолистых веществ и никотина в сигаретах. Например, в сигаретах, выпускаемых в США, содержится на 1 кг табака 2,2 мг никотина и 31,0 мг смолистых веществ, в то время как в сигаретах, выпускаемых в Италии, в том же количестве табака содержится 2,68 мг никотина и 50,38 мг смолистых веществ. В настоящее время разрабатывается новая технология, позволяющая снизить содержание никотина до 1,0 мг, а смолистых веществ — до 14,0 мг. Однако следует отметить, что снижение содержания вредных веществ в сигаретах приводит, как правило, к количественному росту их потребления в расчете на одного курильщика.
В связи с тем, что в табачном дыме содержится множество различных компонентов, фармакологический эффект курения связан не только с никотином, но и с комплексным влиянием всех составных частей дыма. Однако никотин является главным веществом, оказывающим фармакологическое действие, свойственное табачному дыму.
Некоторые исследователи изучали проблему метаболизма никотина. Никотин можно определять количественно с помощью радиохимических методов. В настоящее время разработан высокочувствительный газохроматографический метод определения никотина (до 0,6 нмоль/л) и главного метаболита никотина — котинина (до 0,57 нмоль/л).
Бульшая часть абсорбированного никотина быстро распадается в организме, частично выводится почками; при этом основным органом, обеспечивающим дезинтоксикацию, является печень, где происходит превращение никотина в менее активный котинин.
R. Wilcox и соавт. (1979) исследовали концентрацию никотина и котинина в моче у группы курящих. После прекращения курения котинин сохранялся в моче дольше чем никотин, и обнаруживался в течение 36 ч после выкуривания последней сигареты. Когда этот метод был использован на больных, ранее перенесших инфаркт миокарда, для того чтобы убедиться, действительно ли они бросили курить, то оказалось, что только 46-53% обследованных прекратили курение.
Таким образом, определение в моче никотина и котинина может одновременно оказаться полезным для верификации курения больного.
Еще в 1916 г. Н.П. Кравков указывал, что никотин оказывает влияние на связь между преганглионарными и постганглионарными нейронами вегетативной нервной системы в две фазы: в первую фазу вызывает возбуждение, во вторую — явления паралича, что ведет к разрыву связи между нейронами.
Никотин воздействует как на симпатическую, так и на парасимпатическую нервную систему. Сначала развивается брадикардия (раздражение вагуса), которая сменяется тахикардией, положительным инотропным эффектом, повышением артериального давления, спазмом периферических кожных сосудов и расширением коронарных сосудов вследствие стимуляции симпатических ганглиев и выброса катехоламинов.
Фармакологическому воздействию никотина табачного дыма предшествует абсорбция последнего. Частично поглощение происходит в полости рта; более 90% вдыхаемого никотина абсорбируется легкими. От 82 до 90% других составных частей табачного дыма также абсорбируется.
Важным фактором в абсорбции никотина является pH табачного дыма. При этом играют роль время контакта табачного дыма с мембранами слизистых оболочек, pH их мембран, pH жидкостей тела, глубина и степень ингаляции, частота затяжек и др.
Табачный дым является ингибитором ферментных систем, включая дегидрогеназы и оксигеназы; он способствует выделению катехоламинов. Р. Cryer и соавт. (1976) установили быструю адреналиновую реакцию в ответ на курение сигарет. D. Naquira и соавт. (1978) обнаружили при двухнедельном введении никотина крысам увеличение содержания тирозингидроксилазы и допамин-b-гидроксилазы в гипоталамусе и мозговом веществе надпочечников, но не выявили изменения содержания тирозингидроксилазы в полосатом теле.
Как указывают P. Cryer и соавт. (1976), J. Emele (1977), отчетливое воздействие курения табака на сердечно-сосудистую систему связано с количеством абсорбированного никотина. Наблюдаемые реакции обусловлены раздражением симпатической нервной системы, т.е. стимуляцией симпатических ганглиев, мозговой ткани надпочечников и высвобождением эндогенных катехоламинов. При этом наблюдаются учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления, ударного объема сердца, сократительной силы миокарда и потребления им кислорода, коронарного кровотока, усиление аритмий. Активация хеморецепторов каротидных и аортальных телец вызывает сужение сосудов, тахикардию, повышение артериального давления. Полагают также, что повышение уровня кортикоидов в сыворотке крови после курения сигарет с высоким содержанием никотина сенсибилизирует миокард к воздействию катехоламинов, что ведет к развитию аритмий или инфаркта миокарда.
В периферических сосудах повышается тонус гладкой мускулатуры артериол, наблюдается их сужение и снижение температуры кожи.
У лиц со здоровыми сосудами никотин вызывает расширение венечных артерий и увеличение коронарного кровотока. На фоне атеросклеротических изменений имеет место обратный эффект.
Действие никотина на органы дыхания трудно оценить, поскольку на дыхательные функции влияют как твердые частицы, так и газы, содержащиеся в табачном дыме при сгорании сигареты, в том числе оксид и диоксид углерода.
Табачный дым вызывает острый бронхоспазм вследствие высвобождения гистамина и стимуляции парасимпатической нервной системы в легких. В дальнейшем возникает расширение бронхов, возможно, связанное с симпатической стимуляцией.
Курение может служить причиной многих функциональных и органических поражений. С курением связаны ухудшение памяти, внимания и наблюдательности, задержка роста и полового развития у детей, морфологические изменения сперматозоидов, снижение половой потенции, бесплодие, нарушения беременности, задержка развития плода, рождение детей с низкой массой тела, выкидыши, снижение работоспособности, ухудшение внешнего вида и др.
Курение также обусловливает изменение реакции организма на действие многих лекарственных средств. На терапевтический эффект многих лекарственных средств курение может оказывать прямое или косвенное влияние. Прямое влияние выражается в непосредственном изменении действия медикаментов у курящих. Курение ускоряет метаболизм лекарственных веществ путем стимулирования их распада под влиянием ферментов печени. При этом снижается терапевтический эффект применяемых препаратов, в связи с чем курящим необходимо повышать дозу. Характерно, что действие лекарственных средств находится в прямой зависимости от числа ежедневно выкуриваемых сигарет. Эта зависимость особенно выражена при выкуривании 20 сигарет и более.
A. Stankowska-Chomicz (1982), Ph. Hensten и соавт. (1982) приводят специальный перечень лекарственных средств, действие которых изменяется под влиянием курения. Среди них аскорбиновая кислота, фуросемид, гепарин, эстрогены, пентазоцин, фенацетин, антипирин, пропранолол, теофиллин, трициклические антидепрессанты, имипрамин и др.
Косвенное влияние курения на терапевтический эффект лекарственных средств состоит в том, что оно может неблагоприятно действовать на течение ряда болезней, осложняя, таким образом, лечение больных. К числу таких болезней относятся ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, аллергозы, пептические язвы, болезни органов дыхания, болезни сосудов головного мозга и периферических сосудов и др.
В литературе имеются сведения о том, что курение представляет собой генетическую опасность. Так, у лиц, выкуривающих более 30 сигарет в день, в 2 раза чаще, чем у некурящих, происходят морфологические изменения в сперме, а число аберраций обменного типа в лимфоцитах периферической крови в 6 раз превышает контрольный уровень. Увеличение перинатальной смертности, частоты спонтанных абортов и врожденных уродств, отражающих хромосомные нарушения, отмечается у женщин, мужья которых курят.
Самые популярные статьи: